レーシック 手術が一目瞭然
Ｉ型には特定の人にペニシリン系薬剤を注射したり、ハチに刺されたりした際に見られるアナフィラキシー・ショック（アレルギーショックともいう）が含まれる。
これは死にいたる場合がある。
また花粉症で花粉が鼻や眼につくと、くしゃみ、鼻水、かゆみが起きる現象、室内塵などを吸ってすぐに起きる瑞息発作もある。
これに関与する抗体はＩＧＥ抗体である。
Ｈ型アレルギーは細胞溶解型または細胞傷害型アレルギーと呼ばれるアレルギーで、自己の細胞表面抗原とそれに対する抗体が反応し、それに血清中の補体という成分が結合して補体が活性化されるために、その作用で細胞が壊れる現象である。
ヒトの血液型はＡ、Ｂ、Ｏ、ＡＢで分けるほかに、Ｒｈ陽性、Ｒｈ陰性で分けることもできる。
日本人はＲｈ陽性が九九・五％で、白人系では八五％である。
Ｒｈは、アカゲザル（学名マカクス・レウス）から来ており、アカゲザル赤血球をウサギに注射して作った抗体と反応する赤血球抗原で、ヒトとサルで共通である。
Ｒｈ陽性血液型の父親とＲｈ陰性の母親にできた胎児はＲｈ陽性となることが多い。
第一児のＲｈ陽性の新生児を出産する際、謄帯血などからの胎児Ｒｈ陽性赤血球が母親の体内に入ると、母親はＲｈ抗原物質を本来持っていないので、母親の抗体産生系がこれを異種物質と判断し活動しはじめ、胎児の赤血球表面のＲｈ抗原と反応する抗体が母親の体内にできて、母親の体内で生産されつづける。
第二児を妊娠すると、抗体が胎盤を介して胎児の体内に入り、胎児がＲｈ陽性であれば胎児赤血球と反応し、補体が活性化されて赤血球が壊れる。
この病気が「新生児溶血性貧血」であり、そのほかに自分の赤血球に対する抗体が自己にできて貧血となる「自己免疫性溶血性貧血」などがある。
これにはＩＧＧ、ＩＧＭ抗体が関与する。
Ⅲ型は免疫複合体型アレルギーと呼ばれる。
これは抗原と抗体とが反応した複合体に補体が反応して、その結果、組織を傷害する型で、血清病、アルサス反応、腰原病に見られる腎病変などがそれである。
これにはＩＧＧ抗体が関与する。
Ⅳ型アレルギーは液性成分の関与なしに、表面に抗原と反応する部分を持つＴリンパ球が関与する。
反応がピークに達するのに二四～四八時間かかる。
ツベルクリン反応が代表的で、すでに結核菌が一度体内に入ったことのある人の皮内に結核菌成分を注射すると、二四～四八時間にピークに達する赤い腫れができる。
臓器移植の際の拒絶反応、ウルシかぶれや化学成分による接触皮膚炎もこれに入る。
Ｖ型アレルギーは抗受容体アレルギーといわれる。
甲状腺は脳下垂体から分泌される甲状腺刺激ホルモンに対する受容体を持っており、甲状腺はその受容体を介して甲状腺刺激ホルモンに刺激されて甲状腺ホルモンを産生する。
血液中に甲状腺ホルモンが増えると脳下垂体はこれを察知して甲状腺刺激ホルモンの産生を減らす。
この甲状腺刺激ホルモン受容体が抗原となって同一個人に抗体が産生されると、この抗体は受容体を刺激してホルモンを産生する。
これがバセドー病である。
バセドー病は甲状腺ホルモン過剰のため、新陳代謝が充進し、動惇、頻脈、手のふるえ、やせ、眼球突出などが起こる。
広い意味ではアレルギーは上記のようにＩ～Ｖ型に分けられるが、一般にアレルギー疾患といわれるのはＩ型アレルギーで、このＩ型アレルギーはアトピー性疾患ともいわれる。
特定の抗原あるいはアレルゲンに対して抗体を作る人と作らない人がいる。
たとえばスギ花粉やダ二が同様に存在する環境でも、すべての人がＩＧＥ抗体を作るわけではない。
ペニシリンを注射しつづけても、すべての人がペニシリンに対してアレルギーショックを起こすわけではない。
現在ではアレルゲンに対して抗体を作りうるＢ細胞、Ｔ細胞を生まれつき持っている人が抗体を作ると考えられる。
このアトピーとは、一九二三年、アメリカのKとグループによって作られた言語で、ギリシャ語の「奇妙」という意味である。
枯草熱（現在の花粉症）など、遺伝する傾向を持ち、レァギンを作りやすい現象をアトピーと呼んだ。
ところでＩＧＥ抗体は正常人でも寄生虫感染のときは産生される。
そこで現在では、アトピーとは寄生虫感染以外による抗原の微量刺激で、ＩＧＥ抗体を産生しうる現象をいう。
アトピー素因とはそのような体質をいっているのである。
なおアトピー性疾患には、ＩＧＥ抗体が病気の成立に深く関係があると考えられるアトピー性気管支瑞息、花粉症、アレルギー性鼻炎、アトピー性皮膚炎、毒麻疹の一部、食物アレルギーの一部、薬物アレルギーの一部、アナフィラキシー等が含まれる。
ところで、アレルゲンと反応しうるＴ細胞、Ｂ細胞が生まれつき存在し、抗体を作る際には、ＩＧＥ抗体のみならずＩＧＧ、ＩＧＡ、ＩＧＭ抗体なども作られる。
しかし逆に、ヒトが多くの抗原あるいはアレルゲンと接して、ＩＧＧ、ＩＧＡ、ＩＧＭ抗体が作られてもＩＧＥ抗体は作られない場合が多い。
この理由はまだ十分説明されていない。
しかし、ヘルパーＴ細胞にはＩＧＥ抗体産生を増強するⅡ型と抑制するＩ型があるが、個人によってⅡ型が優位であればＩＧＥ抗体産生が増強するという考え方もできる。
興味あることは寄生虫に感染する寄虫体成分に対するＩＧＥ抗体はほとんどすべての人に産生される。
また同一環境で濃厚なアレルゲンに接する職場での職業アレルギー発生率は三○～四○％に達することがある。
スギ花粉症患者も全人口の約一○％で、ＩＧＥ抗体保有者は約二○％である。
そこでアトピー体質と正常人との差はきわめて少なく、微量のアレルゲンでＩＧＥ抗体を作る人とそうでない人がおり、前者がアトピー体質であると見るべきであろう。
また、アトピー性の気管支瑞息とアトピー性皮膚炎との両方を持っている患者で、一方がよくなれば一方が悪くなるという循環を示す場合がある。
この理由はよくわかっていない。
両者で血液中Ｂ細胞、Ｔ細胞はアレルゲンと接すると分裂を始めて数がいちじるしく増えてくる。
はじめはスギ花粉症でなくても、何年かのちにスギ花粉症になる患者がいるのは、スギ花粉散布時期に増殖したＴ、Ｂ細胞が花粉時期を過ぎると一部を残して活動を停止あるいは消失するが、何回かこれが繰り返されていると、そのつど増殖し、ついに花粉症を起こす抗体量を産生するに至ると考えられるのである。
これは先に述べたＩ型（即時型アレルギー）の典型的な例で、ペニシリン注射によるショックなどに見られる。
注射したのち、数分から三○分以内に急激な血圧低下が現れ、藷麻疹、瑞息発作を伴うこともある。
これは前にペニシリン注射あるいはペニシリン入り軟膏、歯磨きペーストなどの使用により皮層、粘膜を通じて体内に入っていて感受性のある人にペニシリンに対するＩＧＥ抗体が作られ、全身の肥満細胞や好塩基球に固着する。
そこへ注射などでペニシリンがふたたび体内に入ると、血液中の好塩基球、全身臓器の肥満細胞に固着しているＩＧＥ抗体とペニシリンが反応して、それら細胞からヒスタミンやロイコトリエンなど血管を拡張させる化学物質が遊離するために血管が拡張し、血液中の水分が毛細血管外へ漏出するために血圧が低下する。
したがって徴候があったら、ただちにアドレナリンを注射して血圧を上げないと、しばしば死亡する。
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